Περιεχόμενο
- Πώς γίνεται η δοκιμή
- Πώς να προετοιμαστείτε για τη δοκιμή
- Πώς θα αισθανθεί η δοκιμασία
- Γιατί πραγματοποιείται η δοκιμή
- Ποια είναι τα ασυνήθιστα αποτελέσματα
- Σκέψεις
- Εναλλακτικά ονόματα
- Εικόνες
- βιβλιογραφικές αναφορές
- Ημερομηνία αναθεώρησης 1/1/2017
Το τεστ ισοενζύμων φωσφοκινάσης κρεατίνης (CPK) μετρά τις διάφορες μορφές της CPK στο αίμα. Το CPK είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται κυρίως στην καρδιά, τον εγκέφαλο και τους σκελετικούς μύες.
Πώς γίνεται η δοκιμή
Απαιτείται ένα δείγμα αίματος. Αυτό μπορεί να ληφθεί από μια φλέβα. Η δοκιμή ονομάζεται φλεβοκέντηση.
Εάν βρίσκεστε στο νοσοκομείο, η δοκιμή αυτή μπορεί να επαναληφθεί σε 2 ή 3 ημέρες. Μια σημαντική αύξηση ή πτώση των συνολικών ισοενζύμων CPK ή CPK μπορεί να βοηθήσει τον ιατρό σας να διαγνώσει ορισμένες προϋποθέσεις.
Πώς να προετοιμαστείτε για τη δοκιμή
Δεν χρειάζεται ιδιαίτερη προετοιμασία στις περισσότερες περιπτώσεις.
Ενημερώστε τον παροχέα σας για όλα τα φάρμακα που παίρνετε. Ορισμένα φάρμακα μπορούν να παρεμβαίνουν στα αποτελέσματα των δοκιμών. Τα φάρμακα που μπορούν να αυξήσουν τις μετρήσεις CPK περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:
- Αλκοόλ
- Αμφοτερικίνη Β
- Ορισμένα αναισθητικά
- Κοκαΐνη
- Φάρμακα με ινοβλάστες
- Στατίνες
- Στεροειδή, όπως η δεξαμεθαζόνη
Αυτή η λίστα δεν είναι all-inclusive.
Πώς θα αισθανθεί η δοκιμασία
Μπορεί να αισθανθείτε ελαφρύ άλγος όταν η βελόνα εισαχθεί για να τραβήξει αίμα. Μερικοί άνθρωποι αισθάνονται ή μόνο ένα τσίμπημα ή τσίμπημα αίσθηση. Στη συνέχεια, μπορεί να υπάρχει κάποια θόρυβος.
Γιατί πραγματοποιείται η δοκιμή
Η δοκιμή αυτή γίνεται αν μια δοκιμή CPK δείξει ότι το συνολικό σας επίπεδο CPK είναι αυξημένο. Η δοκιμή ισοζυμίου CPK μπορεί να βοηθήσει στην εύρεση της ακριβούς πηγής του κατεστραμμένου ιστού.
Το CPK αποτελείται από τρεις ελαφρώς διαφορετικές ουσίες:
- Η CPK-1 (που ονομάζεται επίσης CPK-BB) βρίσκεται κυρίως στον εγκέφαλο και στους πνεύμονες
- Το CPK-2 (που ονομάζεται επίσης CPK-MB) βρίσκεται κυρίως στην καρδιά
- Το CPK-3 (που ονομάζεται επίσης CPK-MM) βρίσκεται κυρίως στους σκελετικούς μύες
Ποια είναι τα ασυνήθιστα αποτελέσματα
Υψηλότερα από τα κανονικά επίπεδα CPK-1:
Επειδή το CPK-1 βρίσκεται κυρίως στον εγκέφαλο και στους πνεύμονες, ο τραυματισμός σε οποιαδήποτε από αυτές τις περιοχές μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα του CPK-1. Τα αυξημένα επίπεδα CPK-1 μπορεί να οφείλονται σε:
- Καρκίνος εγκεφάλου
- Εγκεφαλική βλάβη (εξαιτίας οποιουδήποτε τύπου τραυματισμού συμπεριλαμβανομένου, εγκεφαλικού επεισοδίου ή αιμορραγίας στον εγκέφαλο)
- Ηλεκτροσπασμοθεραπεία
- Πνευμονικό έμφρακτο
- Κατάσχεση
Υψηλότερα από το κανονικό επίπεδα CPK-2:
Τα επίπεδα του CPK-2 αυξάνονται 3 έως 6 ώρες μετά από καρδιακή προσβολή. Εάν δεν υπάρχει περαιτέρω καρδιακή βλάβη, το επίπεδο κορυφώνεται σε 12 έως 24 ώρες και επιστρέφει στη φυσιολογική 12 έως 48 ώρες μετά τον θάνατο του ιστού.
Τα αυξημένα επίπεδα CPK-2 μπορεί επίσης να οφείλονται σε:
- Ηλεκτρικοί τραυματισμοί
- Καρδιακή απινίδωση (σκόπιμη συγκίνηση της καρδιάς από το ιατρικό προσωπικό)
- Καρδιακός τραυματισμός (για παράδειγμα, από ατύχημα στο αυτοκίνητο)
- Η φλεγμονή του καρδιακού μυός συνήθως οφείλεται σε έναν ιό (μυοκαρδίτιδα)
- Εγχείρηση ανοιχτής καρδιάς
Τα υψηλότερα από το κανονικό επίπεδα CPK-3 είναι συχνότερα ένα σημάδι μυϊκής βλάβης ή μυϊκού στρες. Μπορεί να οφείλονται σε:
- Τραυματίστε τραυματισμούς
- Μυϊκή βλάβη λόγω φαρμάκων ή ακινησίας για μεγάλο χρονικό διάστημα (ραβδομυόλυση)
- Μυική δυστροφία
- Μυοσίτιδα (φλεγμονή σκελετικών μυών)
- Λαμβάνοντας πολλές ενδομυϊκές ενέσεις
- Πρόσφατη δοκιμή νευρικών και μυϊκών λειτουργιών (ηλεκτρομυογραφία)
- Πρόσφατες κατασχέσεις
- Πρόσφατη επέμβαση
- Εντατική άσκηση
Σκέψεις
Παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν τα αποτελέσματα των εξετάσεων είναι ο καρδιακός καθετηριασμός, οι ενδομυϊκές ενέσεις, η πρόσφατη χειρουργική επέμβαση και η έντονη και παρατεταμένη άσκηση ή ακινητοποίηση.
Η δοκιμή ισοζυγίου για ειδικές συνθήκες είναι περίπου 90% ακριβής.
Εναλλακτικά ονόματα
Κρεατίνη φωσφοκινάση - ισοένζυμα; Κινάση κρεατίνης - ισοένζυμα. CK - ισοένζυμα. Καρδιακή προσβολή - CPK. Crush - CPK
Εικόνες
Εξέταση αίματος
βιβλιογραφικές αναφορές
Anderson JL. Οξεία έμφραξη μυοκαρδίου και επιπλοκές εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στο: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25η έκδ. Φιλαδέλφεια, ΡΑ: Elsevier Saunders. 2016: chap 73.
Marshall WJ, Ημέρα Α, Lapsley Μ. Πρωτεΐνες και ένζυμα πλάσματος. Στο: Marshall WJ, Ημέρα Α, Lapsley Μ, eds. Κλινική Χημεία. 8η έκδ. Philadelphia, ΡΑ: Elsevier; 2017: chap 16.
Nagaraju Κ, Lundberg IE. Φλεγμονώδεις ασθένειες των μυών και άλλων μυοπαθειών. Στο: Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, McInnes ΙΒ, O'Dell JR, eds. Το βιβλίο της Ρευματολογίας του Kelley. 9η έκδ. Φιλαδέλφεια, ΡΑ: Elsevier Saunders. 2013: chap 85.
Selcen D. Μυϊκές ασθένειες. Στο: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25η έκδ. Φιλαδέλφεια, ΡΑ: Elsevier Saunders. 2016: chap 421.
Ημερομηνία αναθεώρησης 1/1/2017
Ενημερώθηκε από τον: Michael A. Chen, MD, PhD, Αναπληρωτής Καθηγητής Ιατρικής, Τμήμα Καρδιολογίας, Ιατρικό Κέντρο Harborview, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Ουάσιγκτον, Σιάτλ, Ουάσιγκτον. Επίσης, επανεξετάστηκαν από τον David Zieve, MD, MHA, Ιατρικό Διευθυντή, Brenda Conaway, Διευθυντή Σύνταξης, και την Α.Δ.Α.Μ. Συντακτική ομάδα.