Καρκινικά κύτταρα έναντι κανονικών κυττάρων: Πώς διαφέρουν;

Posted on
Συγγραφέας: Charles Brown
Ημερομηνία Δημιουργίας: 10 Φεβρουάριος 2021
Ημερομηνία Ενημέρωσης: 20 Νοέμβριος 2024
Anonim
Καρκινικά κύτταρα έναντι κανονικών κυττάρων: Πώς διαφέρουν; - Φάρμακο
Καρκινικά κύτταρα έναντι κανονικών κυττάρων: Πώς διαφέρουν; - Φάρμακο

Περιεχόμενο

Υπάρχουν πολλές διαφορές μεταξύ καρκινικών κυττάρων και φυσιολογικών κυττάρων. Μερικές από τις διαφορές είναι γνωστές, ενώ άλλες έχουν ανακαλυφθεί πρόσφατα και είναι λιγότερο καλά κατανοητές. Μπορεί να σας ενδιαφέρει ο τρόπος με τον οποίο τα καρκινικά κύτταρα είναι διαφορετικά καθώς αντιμετωπίζετε τον καρκίνο ή τον αγαπημένο σας.

Για τους ερευνητές, η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα καρκινικά κύτταρα λειτουργούν διαφορετικά από τα κανονικά κύτταρα θέτει τα θεμέλια για την ανάπτυξη θεραπειών που έχουν σχεδιαστεί για να απαλλάξουν το σώμα από καρκινικά κύτταρα χωρίς να βλάψουν τα φυσιολογικά κύτταρα.

Το πρώτο μέρος αυτής της λίστας συζητά τις βασικές διαφορές μεταξύ καρκινικών κυττάρων και υγιών κυττάρων. Για όσους ενδιαφέρονται για κάποιες από τις πιο δυσνόητες διαφορές, το δεύτερο μέρος αυτής της λίστας είναι πιο τεχνικό.

Ρύθμιση της κυτταρικής ανάπτυξης

Μια σύντομη εξήγηση των πρωτεϊνών στο σώμα που ρυθμίζουν την ανάπτυξη των κυττάρων είναι επίσης χρήσιμη στην κατανόηση των καρκινικών κυττάρων. Το DNA μας μεταφέρει γονίδια που με τη σειρά τους είναι το προσχέδιο πρωτεϊνών που παράγονται στο σώμα.


Μερικές από αυτές τις πρωτεΐνες είναι αυξητικοί παράγοντες, χημικές ουσίες που λένε στα κύτταρα να διαιρούνται και να μεγαλώνουν. Άλλες πρωτεΐνες λειτουργούν για την καταστολή της ανάπτυξης.

Μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα γονίδια (για παράδειγμα, αυτά που προκαλούνται από τον καπνό του καπνού, την ακτινοβολία, την υπεριώδη ακτινοβολία και άλλους καρκινογόνους παράγοντες) μπορεί να οδηγήσουν σε μη φυσιολογική παραγωγή πρωτεϊνών. Οι πρωτεΐνες είναι ανώμαλες και λειτουργούν διαφορετικά.

Ο καρκίνος είναι μια πολύπλοκη ασθένεια και συνήθως είναι ένας συνδυασμός αυτών των ανωμαλιών που οδηγούν σε ένα καρκινικό κύτταρο, και όχι σε μία μετάλλαξη ή σε πρωτεϊνική ανωμαλία.

Καρκινικά κύτταρα έναντι φυσιολογικών κυττάρων

Ακολουθούν μερικές από τις σημαντικότερες διαφορές μεταξύ των φυσιολογικών κυττάρων και των καρκινικών κυττάρων, οι οποίες με τη σειρά τους εξηγούν πώς αναπτύσσονται κακοήθεις όγκοι και αποκρίνονται διαφορετικά στο περιβάλλον τους από τους καλοήθεις όγκους.


Ανάπτυξη

Τα φυσιολογικά κύτταρα σταματούν να αναπτύσσονται (αναπαραγωγή) όταν υπάρχουν αρκετά κύτταρα. Για παράδειγμα, εάν παράγονται κύτταρα για την επιδιόρθωση μιας κοπής στο δέρμα, δεν δημιουργούνται πλέον νέα κύτταρα όταν υπάρχουν αρκετά κελιά που υπάρχουν για να γεμίσουν την τρύπα (όταν ολοκληρωθεί η επισκευή).

Αντιθέτως, τα καρκινικά κύτταρα δεν σταματούν να αναπτύσσονται όταν υπάρχουν αρκετά κύτταρα. Αυτή η συνεχής ανάπτυξη συχνά οδηγεί σε σχηματισμό όγκου (ένα σύμπλεγμα καρκινικών κυττάρων).

Κάθε γονίδιο στο σώμα φέρει ένα σχεδιάγραμμα που κωδικοποιεί μια διαφορετική πρωτεΐνη. Μερικές από αυτές τις πρωτεΐνες είναι αυξητικοί παράγοντες-χημικά που λένε στα κύτταρα να αναπτύσσονται και να διαιρούνται. Εάν το γονίδιο που κωδικοποιεί μία από αυτές τις πρωτεΐνες είναι κολλημένο στη θέση «on» από μια μετάλλαξη (ένα ογκογόνο), οι πρωτεΐνες του αυξητικού παράγοντα συνεχίζουν να παράγονται. Σε απάντηση, τα κύτταρα συνεχίζουν να αυξάνονται.

Επικοινωνία

Τα καρκινικά κύτταρα δεν αλληλεπιδρούν με άλλα κύτταρα όπως τα φυσιολογικά κύτταρα. Τα κανονικά κελιά ανταποκρίνονται σε σήματα που αποστέλλονται από άλλα κοντινά κελιά που λένε, ουσιαστικά, "έχετε φτάσει στα όριά σας". Όταν τα φυσιολογικά κύτταρα "ακούνε" αυτά τα σήματα σταματούν να αναπτύσσονται. Τα καρκινικά κύτταρα δεν ανταποκρίνονται σε αυτά τα σήματα.


Επισκευή κυττάρων και θάνατος κυττάρων

Τα φυσιολογικά κύτταρα επισκευάζονται ή πεθαίνουν (υφίστανται απόπτωση) όταν είναι κατεστραμμένα ή γερνούν. Τα καρκινικά κύτταρα είτε δεν επισκευάζονται είτε δεν υφίστανται απόπτωση.

Για παράδειγμα, μια πρωτεΐνη που ονομάζεται p53 έχει το καθήκον να ελέγχει αν ένα κύτταρο είναι πολύ κατεστραμμένο για να επισκευαστεί και, εάν ναι, συμβουλέψτε το κύτταρο να αυτοκτονήσει. Εάν αυτή η πρωτεΐνη ρ53 είναι ανώμαλη ή ανενεργή (για παράδειγμα, από μετάλλαξη στο γονίδιο ρ53), τότε επιτρέπεται η αναπαραγωγή παλαιών ή κατεστραμμένων κυττάρων.

Το γονίδιο p53 είναι ένας τύπος γονιδίου καταστολής όγκων που κωδικοποιεί πρωτεΐνες που καταστέλλουν την ανάπτυξη κυττάρων.

Κολλώδες

Τα φυσιολογικά κύτταρα εκκρίνουν ουσίες που τις κάνουν να κολλάνε σε μια ομάδα. Τα καρκινικά κύτταρα δεν παράγουν αυτές τις ουσίες και μπορούν να «επιπλέουν» σε κοντινά σημεία ή μέσω της κυκλοφορίας του αίματος ή του συστήματος των λεμφαδένων σε απομακρυσμένες περιοχές του σώματος.

Ικανότητα μετάστασης (διάδοση)

Τα φυσιολογικά κύτταρα παραμένουν στην περιοχή του σώματος όπου ανήκουν. Για παράδειγμα, τα πνευμονικά κύτταρα παραμένουν στους πνεύμονες. Μερικά καρκινικά κύτταρα μπορεί να μην έχουν μόρια πρόσφυσης που προκαλούν κολλητικότητα και είναι σε θέση να αποκολληθούν και να ταξιδέψουν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος και του λεμφικού συστήματος σε άλλες περιοχές του σώματος - έχουν την ικανότητα να μεταστάσεις.

Μόλις φτάσουν σε μια νέα περιοχή (όπως οι λεμφαδένες, οι πνεύμονες, το ήπαρ ή τα οστά) αρχίζουν να αναπτύσσονται, σχηματίζοντας συχνά όγκους μακριά από τον αρχικό όγκο.

Πώς μετακινείται ο καρκίνος

Εμφάνιση

Κάτω από ένα μικροσκόπιο, τα φυσιολογικά κύτταρα και τα καρκινικά κύτταρα μπορεί να φαίνονται αρκετά διαφορετικά. Σε αντίθεση με τα φυσιολογικά κύτταρα, τα καρκινικά κύτταρα συχνά εμφανίζουν πολύ μεγαλύτερη μεταβλητότητα στο μέγεθος των κυττάρων - μερικά είναι μεγαλύτερα από τα φυσιολογικά και μερικά είναι μικρότερα από τα φυσιολογικά.

Επιπλέον, τα καρκινικά κύτταρα έχουν συχνά ένα ανώμαλο σχήμα, τόσο του κυττάρου όσο και του πυρήνα (ο «εγκέφαλος» του κυττάρου.) Ο πυρήνας εμφανίζεται τόσο μεγαλύτερος όσο και πιο σκοτεινός από τα φυσιολογικά κύτταρα.

Ο λόγος για το σκοτάδι είναι ότι ο πυρήνας των καρκινικών κυττάρων περιέχει περίσσεια DNA. Από κοντά, τα καρκινικά κύτταρα έχουν συχνά έναν ανώμαλο αριθμό χρωμοσωμάτων που είναι διατεταγμένα με έναν οργανωμένο τρόπο.

Ο ρυθμός ανάπτυξης

Τα φυσιολογικά κύτταρα αναπαράγονται και μετά σταματούν όταν υπάρχουν αρκετά κύτταρα. Τα καρκινικά κύτταρα αναπαράγονται γρήγορα πριν τα κύτταρα έχουν την ευκαιρία να ωριμάσουν.

Ωρίμανση

Τα φυσιολογικά κύτταρα ωριμάζουν. Τα καρκινικά κύτταρα, επειδή αναπτύσσονται γρήγορα και χωρίζονται πριν τα κύτταρα ωριμάσουν πλήρως, παραμένουν ανώριμα. Οι γιατροί χρησιμοποιούν τον όρο αδιαφοροποίητα για να περιγράψει ανώριμα κύτταρα (σε αντίθεση με τα διαφοροποιημένα για να περιγράψουν πιο ώριμα κύτταρα.)

Ένας άλλος τρόπος για να το εξηγήσετε αυτό είναι να δείτε τα καρκινικά κύτταρα ως κύτταρα που δεν «μεγαλώνουν» και ειδικεύονται σε ενήλικα κύτταρα. Ο βαθμός ωρίμανσης των κυττάρων αντιστοιχεί στο βαθμός καρκίνου. Οι καρκίνοι βαθμολογούνται σε κλίμακα από το 1 έως το 3 με το 3 να είναι το πιο επιθετικό.

Αποφυγή του ανοσοποιητικού συστήματος

Όταν τα φυσιολογικά κύτταρα καταστραφούν, το ανοσοποιητικό σύστημα (μέσω κυττάρων που ονομάζονται λεμφοκύτταρα) τα αναγνωρίζει και τα αφαιρεί.

Τα καρκινικά κύτταρα είναι σε θέση να αποφύγουν (να ξεγελάσουν) το ανοσοποιητικό σύστημα για μεγάλο χρονικό διάστημα για να εξελιχθούν σε έναν όγκο είτε διαφυγής από την ανίχνευση είτε εκκρίνοντας χημικές ουσίες που απενεργοποιούν τα ανοσοκύτταρα που έρχονται στη σκηνή. Μερικά από τα νεότερα φάρμακα ανοσοθεραπείας αντιμετωπίζουν αυτήν την πτυχή των καρκινικών κυττάρων.

Λειτουργεί

Τα φυσιολογικά κύτταρα εκτελούν τη λειτουργία που προορίζονται να εκτελέσουν, ενώ τα καρκινικά κύτταρα μπορεί να μην είναι λειτουργικά.

Για παράδειγμα, τα φυσιολογικά λευκά αιμοσφαίρια βοηθούν στην καταπολέμηση των λοιμώξεων. Στη λευχαιμία, ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων μπορεί να είναι πολύ υψηλός, αλλά δεδομένου ότι τα καρκινικά λευκά αιμοσφαίρια δεν λειτουργούν όπως θα έπρεπε, οι άνθρωποι μπορεί να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο μόλυνσης ακόμη και με αυξημένο αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων.

Το ίδιο ισχύει και για τις παραγόμενες ουσίες. Για παράδειγμα, τα φυσιολογικά θυρεοειδή κύτταρα παράγουν θυρεοειδή ορμόνη. Τα καρκινικά κύτταρα του θυρεοειδούς (καρκίνος του θυρεοειδούς) ενδέχεται να μην παράγουν θυρεοειδή ορμόνη. Σε αυτήν την περίπτωση, το σώμα μπορεί να στερείται αρκετής θυρεοειδικής ορμόνης (υποθυρεοειδισμός) παρά την αυξημένη ποσότητα του θυρεοειδούς ιστού.

Προμήθεια αίματος

Η αγγειογένεση είναι η διαδικασία με την οποία τα κύτταρα προσελκύουν τα αιμοφόρα αγγεία για να αναπτυχθούν και να τροφοδοτήσουν τον ιστό. Τα φυσιολογικά κύτταρα υφίστανται μια διαδικασία που ονομάζεται αγγειογένεση μόνο ως μέρος της φυσιολογικής ανάπτυξης και ανάπτυξης και όταν απαιτείται νέος ιστός για την αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού.

Τα καρκινικά κύτταρα υφίστανται αγγειογένεση ακόμη και όταν δεν είναι απαραίτητη η ανάπτυξη. Ένας τύπος θεραπείας καρκίνου περιλαμβάνει τη χρήση αναστολέων αγγειογένεσης-φαρμάκων που εμποδίζουν την αγγειογένεση στο σώμα σε μια προσπάθεια να αποτρέψουν την ανάπτυξη όγκων.

Περισσότερες διαφορές

Αυτή η λίστα περιέχει περαιτέρω διαφορές μεταξύ των υγιών κυττάρων και των καρκινικών κυττάρων. Για όσους επιθυμούν να παραλείψουν αυτά τα τεχνικά σημεία, παρακαλούμε μεταβείτε στην επόμενη διάκριση που φέρει την περίληψη των διαφορών.

Αποφυγή καταστολέων ανάπτυξης

Τα φυσιολογικά κύτταρα ελέγχονται από καταστολείς ανάπτυξης (όγκου). Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι γονιδίων καταστολής όγκων που κωδικοποιούν πρωτεΐνες που καταστέλλουν την ανάπτυξη.

Ένας τύπος λέει στα κελιά να επιβραδύνουν και να σταματήσουν να διαιρούνται. Ένας τύπος είναι υπεύθυνος για τη διόρθωση αλλαγών σε κατεστραμμένα κελιά. Ο τρίτος τύπος είναι υπεύθυνος για την απόπτωση που αναφέρεται παραπάνω. Οι μεταλλάξεις που έχουν ως αποτέλεσμα την απενεργοποίηση οποιουδήποτε από αυτά τα γονίδια καταστολής όγκων επιτρέπουν στα καρκινικά κύτταρα να αναπτυχθούν ανεξέλεγκτα.

Επεμβατικότητα

Τα φυσιολογικά κύτταρα ακούνε σήματα από γειτονικά κύτταρα και σταματούν να αναπτύσσονται όταν εισβάλλουν σε κοντινούς ιστούς (κάτι που ονομάζεται αναστολή επαφής). Τα καρκινικά κύτταρα αγνοούν αυτά τα κύτταρα και εισβάλλουν σε κοντινούς ιστούς.

Οι καλοήθεις (μη καρκινικοί) όγκοι έχουν ινώδη κάψουλα. Μπορεί να σπρώχνουν τους κοντινούς ιστούς αλλά δεν εισβάλλουν / ανακατεύονται με άλλους ιστούς.

Τα καρκινικά κύτταρα, αντίθετα, δεν σέβονται τα όρια και εισβάλλουν στους ιστούς. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τις προβολές των δακτύλων που παρατηρούνται συχνά σε ακτινολογικές σαρώσεις καρκινικών όγκων. Η λέξη καρκίνος, στην πραγματικότητα, προέρχεται από τη λατινική λέξη για το καβούρι που χρησιμοποιείται για να περιγράψει την καβούρια εισβολή των καρκίνων σε κοντινούς ιστούς.

ΠΗΓΗ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ

Τα φυσιολογικά κύτταρα παίρνουν το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας τους (με τη μορφή ενός μορίου που ονομάζεται ATP) μέσω μιας διαδικασίας που ονομάζεται κύκλος Krebs και μόνο μια μικρή ποσότητα της ενέργειας τους μέσω μιας διαφορετικής διαδικασίας που ονομάζεται γλυκόλυση.

Πολλοί τύποι καρκινικών κυττάρων παράγουν την ενέργειά τους μέσω γλυκόλυσης παρά την παρουσία οξυγόνου(Φαινόμενο Warburg). Έτσι, ο λόγος πίσω από την υπερβαρική θεραπεία οξυγόνου είναι λανθασμένος. Μερικές φορές το υπερβαρικό οξυγόνο μπορεί να προκαλέσει αύξηση του καρκίνου.

Θνησιμότητα / Αθανασία

Τα φυσιολογικά κύτταρα είναι θνητά, δηλαδή έχουν διάρκεια ζωής. Τα κύτταρα δεν έχουν σχεδιαστεί για να ζουν για πάντα, και όπως και οι άνθρωποι που βρίσκονται, τα κύτταρα γερνούν. Οι ερευνητές αρχίζουν να εξετάζουν κάτι που ονομάζεται τελομερή, δομές που συγκρατούν το DNA μαζί στο τέλος των χρωμοσωμάτων, για το ρόλο τους στον καρκίνο.

Ένας από τους περιορισμούς στην ανάπτυξη των φυσιολογικών κυττάρων είναι το μήκος των τελομερών. Κάθε φορά που διαιρείται ένα κελί, τα τελομερή γίνονται μικρότερα. Όταν τα τελομερή γίνουν πολύ κοντά, ένα κελί δεν μπορεί πλέον να διαχωριστεί και το κελί πεθαίνει.

Τα καρκινικά κύτταρα έχουν βρει έναν τρόπο να ανανεώσουν τα τελομερή ώστε να μπορούν να συνεχίσουν να διαιρούνται. Ένα ένζυμο που ονομάζεται τελομεράση λειτουργεί για να επιμηκύνει τα τελομερή έτσι ώστε το κύτταρο να μπορεί να διαιρεθεί επ 'αόριστον - ουσιαστικά να γίνει αθάνατο.

Δυνατότητα "Απόκρυψης"

Πολλοί άνθρωποι αναρωτιούνται γιατί ο καρκίνος μπορεί να επαναληφθεί χρόνια, και μερικές φορές δεκαετίες μετά την εμφάνισή του (ειδικά με όγκους όπως καρκίνο του μαστού που είναι θετικοί στους υποδοχείς οιστρογόνων). Υπάρχουν πολλές θεωρίες για το γιατί μπορεί να επαναληφθούν οι καρκίνοι.

Γενικά, πιστεύεται ότι υπάρχει μια ιεραρχία καρκινικών κυττάρων, με ορισμένα κύτταρα (καρκινικά βλαστικά κύτταρα) να έχουν την ικανότητα να αντιστέκονται στη θεραπεία και να είναι αδρανή. Αυτός είναι ένας ενεργός τομέας έρευνας και εξαιρετικά σημαντικός.

Γονιδιωματική αστάθεια

Τα φυσιολογικά κύτταρα έχουν φυσιολογικό DNA και φυσιολογικό αριθμό χρωμοσωμάτων. Τα καρκινικά κύτταρα έχουν συχνά έναν ανώμαλο αριθμό χρωμοσωμάτων και το DNA γίνεται όλο και περισσότερο ανώμαλο καθώς αναπτύσσει μια πληθώρα μεταλλάξεων.

Μερικές από αυτές είναι μεταλλάξεις οδηγών, που σημαίνει ότι οδηγούν τον μετασχηματισμό του κυττάρου σε καρκινικό. Πολλές από τις μεταλλάξεις είναι μεταλλάξεις επιβατών, που σημαίνει ότι δεν έχουν άμεση λειτουργία για το καρκινικό κύτταρο.

Για ορισμένους καρκίνους, ο καθορισμός των μεταλλάξεων των οδηγών (μοριακό προφίλ ή δοκιμή γονιδίων) επιτρέπει στους γιατρούς να χρησιμοποιούν στοχευμένα φάρμακα που στοχεύουν συγκεκριμένα την ανάπτυξη του καρκίνου.

Η ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών όπως οι αναστολείς EGFR για καρκίνους με μεταλλάξεις EGFR είναι ένας από τους ταχύτερα αναπτυσσόμενους και εξελισσόμενους τομείς της θεραπείας του καρκίνου.

Πώς ένα κύτταρο γίνεται καρκινικό

Όπως σημειώθηκε παραπάνω, υπάρχουν πολλές διαφορές μεταξύ φυσιολογικών κυττάρων και καρκινικών κυττάρων. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ο αριθμός των «σημείων ελέγχου» που πρέπει να παρακαμφθούν για να γίνει ένα κύτταρο καρκινικό:

  • Το κύτταρο πρέπει να έχει αυξητικούς παράγοντες που τον ωθούν να αναπτυχθεί ακόμη και όταν δεν είναι απαραίτητη η ανάπτυξη.
  • Τα κύτταρα πρέπει να αποφύγουν τις πρωτεΐνες που κατευθύνουν τα κύτταρα να σταματήσουν να αναπτύσσονται και να πεθαίνουν όταν γίνονται ανώμαλα.
  • Το κελί πρέπει να αποφύγει σήματα από άλλα κελιά,
  • Τα κύτταρα πρέπει να χάσουν την κανονική «κολλητικότητα» (μόρια προσκόλλησης) που παράγουν τα κανονικά κύτταρα.

Συνολικά, είναι πολύ δύσκολο για ένα φυσιολογικό κύτταρο να γίνει καρκινικό, κάτι που μπορεί να φαίνεται εκπληκτικό, δεδομένου ότι ένας στους τρεις ανθρώπους θα αναπτύξει καρκίνο στη διάρκεια της ζωής του.

Η εξήγηση είναι ότι στο κανονικό σώμα, περίπου τρία δισεκατομμύρια κύτταρα χωρίζονται κάθε μέρα. «Ατυχήματα» στην αναπαραγωγή των κυττάρων που προκαλούνται από κληρονομικότητα ή καρκινογόνες ουσίες στο περιβάλλον κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε από αυτές τις διαιρέσεις μπορούν να δημιουργήσουν ένα κύτταρο που, μετά από περαιτέρω μεταλλάξεις, μπορεί να εξελιχθεί σε καρκινικό κύτταρο.

Όπως σημειώθηκε παραπάνω, υπάρχουν πολλές διαφορές στα καρκινικά κύτταρα και τα φυσιολογικά κύτταρα που αποτελούν είτε καλοήθεις είτε κακοήθεις όγκους. Επιπλέον, υπάρχουν τρόποι συμπεριφοράς όγκων που περιέχουν καρκινικά κύτταρα ή φυσιολογικά κύτταρα στο σώμα.

Διαφορές μεταξύ κακοήθους και καλοήθους όγκου

Η έννοια των καρκινικών βλαστικών κυττάρων

Αφού συζητήσετε αυτές τις πολλές διαφορές μεταξύ των καρκινικών κυττάρων και των φυσιολογικών κυττάρων, ίσως αναρωτιέστε εάν υπάρχουν διαφορές μεταξύ των ίδιων των καρκινικών κυττάρων. Ότι μπορεί να υπάρχει μια ιεραρχία καρκινικών κυττάρων - μερικά έχουν διαφορετικές λειτουργίες από άλλα - είναι η βάση των συζητήσεων που εξετάζουν τα καρκινικά βλαστικά κύτταρα όπως συζητήθηκε παραπάνω.

Ακόμα δεν καταλαβαίνουμε πώς τα καρκινικά κύτταρα φαινομενικά κρύβονται για χρόνια ή δεκαετίες και στη συνέχεια επανεμφανίζονται. Πιστεύεται από ορισμένους ότι οι «στρατηγοί» στην ιεραρχία των καρκινικών κυττάρων που αναφέρονται ως καρκινικά βλαστικά κύτταρα μπορεί να είναι πιο ανθεκτικά στις θεραπείες και να έχουν την ικανότητα να είναι αδρανείς όταν άλλα καρκινικά κύτταρα στρατιώτη εξαλείφονται με θεραπείες όπως η χημειοθεραπεία.

Ενώ επί του παρόντος αντιμετωπίζουμε όλα τα καρκινικά κύτταρα σε έναν όγκο ως ίδια, είναι πιθανό ότι στο μέλλον οι θεραπείες θα λάβουν περαιτέρω υπόψη ορισμένες από τις διαφορές στα καρκινικά κύτταρα σε έναν μεμονωμένο όγκο.

Ένα Λόγο από το Verywell

Πολλοί άνθρωποι απογοητεύονται, αναρωτιούνται γιατί δεν έχουμε βρει ακόμη τρόπο να σταματήσουμε όλους τους καρκίνους στα ίχνη τους. Η κατανόηση των πολλών αλλαγών που υφίσταται ένα κύτταρο στη διαδικασία του να γίνει καρκινικό κύτταρο μπορεί να σας βοηθήσει να εξηγήσετε κάποια από την πολυπλοκότητα. Δεν υπάρχει ένα βήμα, αλλά μάλλον πολλά, που αντιμετωπίζονται επί του παρόντος με διαφορετικούς τρόπους.

Επιπλέον, ο καρκίνος δεν είναι μια μεμονωμένη ασθένεια, αλλά εκατοντάδες διαφορετικές ασθένειες. Και ακόμη και δύο καρκίνοι που είναι ίδιοι σε σχέση με τον τύπο και το στάδιο, μπορούν να συμπεριφέρονται πολύ διαφορετικά. Εάν υπήρχαν 200 άτομα με τον ίδιο τύπο και στάδιο καρκίνου σε ένα δωμάτιο, θα είχαν 200 διαφορετικούς καρκίνους από μοριακή άποψη.

Είναι χρήσιμο, ωστόσο, να γνωρίζουμε ότι καθώς μαθαίνουμε περισσότερα για το τι κάνει ένα καρκινικό κύτταρο καρκινικό κύτταρο, αποκτάμε περισσότερες πληροφορίες για το πώς να σταματήσουμε την αναπαραγωγή αυτού του κυττάρου, και ίσως ακόμη και να κάνουμε τη μετάβαση στο να γίνουμε καρκινικό κύτταρο στην πρώτη θέση.

Έχει ήδη σημειωθεί πρόοδος σε αυτήν την αρένα, καθώς αναπτύσσονται στοχευμένες θεραπείες που κάνουν διάκριση μεταξύ καρκινικών κυττάρων και φυσιολογικών κυττάρων στον μηχανισμό τους.

Και η έρευνα για την ανοσοθεραπεία είναι εξίσου συναρπαστική, καθώς βρίσκουμε τρόπους να "διεγείρουμε" το ανοσοποιητικό μας σύστημα για να κάνουμε αυτό που ήδη γνωρίζουν πώς να βρουν καρκινικά κύτταρα και να τα εξαλείψουν.

Η εύρεση των τρόπων με τους οποίους τα καρκινικά κύτταρα "μεταμφιέζονται" και κρύβονται έχουν οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες, και ασυνήθιστα, πλήρη ύφεση, για ορισμένα άτομα με τους πιο προηγμένους συμπαγείς όγκους.

Πώς εξαπλώνεται ο καρκίνος σε άλλα μέρη του σώματος;
  • Μερίδιο
  • Αναρρίπτω
  • ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ
  • Κείμενο