Περιεχόμενο
- Τύποι κυτοκινών
- Πώς λειτουργούν οι Κυτοκίνες
- Υπερπαραγωγή κυτοκινών
- Τα βιολογικά φάρμακα είναι αναστολείς της κυτοκίνης
- Μια λέξη από το Verywell
Τύποι κυτοκινών
Οι κυτοκίνες είναι διαφορετικές, που σημαίνει ότι δεν είναι όλες ίδιες. Οι κυτοκίνες εξυπηρετούν διάφορες λειτουργίες στο σώμα:
- Παράγοντες διέγερσης αποικιών (διεγείρουν την παραγωγή αιμοσφαιρίων)
- Παράγοντες ανάπτυξης και διαφοροποίησης (λειτουργούν κυρίως στην ανάπτυξη, συντήρηση και επισκευή ιστών)
- Ανοσορυθμιστικές και προφλεγμονώδεις κυτοκίνες (π.χ. ιντερφερόνες, ιντερλευκίνες και TNF-άλφα που λειτουργούν στο ανοσοποιητικό σύστημα)
Ενώ το "cytokines" είναι ένας όρος ομπρέλας που περιλαμβάνει όλα τα είδη, υπάρχουν πιο συγκεκριμένα ονόματα που δίδονται στις κυτοκίνες με βάση είτε τον τύπο του κυττάρου που τις κάνει είτε τη δράση που έχουν στο σώμα:
- Λεμφοκίνες (φτιαγμένα από λεμφοκύτταρα)
- Μονοκίνες (κατασκευασμένα από μονοκύτταρα)
- Χημειοκίνες (που σχετίζονται με χημειοτακτικές δράσεις)
- Ιντερλευκίνες (παρασκευάζονται από ένα λευκοκύτταρο αλλά δρουν σε άλλα λευκοκύτταρα)
Πώς λειτουργούν οι Κυτοκίνες
Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι διαφορετικοί τύποι ανοσοκυττάρων και οι πρωτεΐνες κάνουν διαφορετικές δουλειές. Οι κυτοκίνες συγκαταλέγονται μεταξύ αυτών των πρωτεϊνών. Η εξήγηση του τρόπου λειτουργίας των κυτοκινών είναι δύσκολη. Είναι ένα μάθημα στη φυσιολογία των κυττάρων. Όμως, για να κατανοήσετε τη φλεγμονή, πρέπει να καταλάβετε τον ρόλο που διαδραματίζουν οι κυτοκίνες.
Οι κυτοκίνες απελευθερώνονται από κύτταρα στην κυκλοφορία ή απευθείας στον ιστό. Οι κυτοκίνες εντοπίζουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού στόχου και αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς στα κύτταρα του ανοσοποιητικού στόχου συνδέοντας σε αυτά. Η αλληλεπίδραση ενεργοποιεί ή διεγείρει συγκεκριμένες αποκρίσεις από τα κύτταρα στόχους.
Υπερπαραγωγή κυτοκινών
Η υπερπαραγωγή ή ακατάλληλη παραγωγή ορισμένων κυτοκινών από τον οργανισμό μπορεί να οδηγήσει σε ασθένειες. Για παράδειγμα, έχει βρεθεί ότι η ιντερλευκίνη-1 (IL-1) και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου-άλφα (TNF-άλφα) παράγονται σε περίσσεια σε ρευματοειδή αρθρίτιδα όπου εμπλέκονται σε φλεγμονή και καταστροφή ιστού.
Τα βιολογικά φάρμακα είναι αναστολείς της κυτοκίνης
Βιολογικά φάρμακα έχουν αναπτυχθεί για να αναστέλλουν IL-1 ή TNF-άλφα. Το Kineret (anakinra) αναπτύχθηκε ως θεραπεία για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και λειτουργεί αναστέλλοντας τη δέσμευση της IL-1 στον υποδοχέα της. Οι αναστολείς TNF-άλφα (ονομάζονται επίσης αποκλειστές TNF) δεσμεύουν τον TNF και εμποδίζουν τον TNF να προσκολληθεί σε υποδοχείς κυτταρικής επιφάνειας.
Οι Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) και Cimzia (certolizumab pegol) είναι αποκλειστές TNF. Το Actemra (tocilizumab) δεσμεύει την IL-6.
Περισσότερα βιολογικά φάρμακα βρίσκονται σε εξέλιξη. Αποτελέσματα μελέτης από μια βασική μελέτη Φάσης 3 του Kevzara (sarilumab) (που ονομάζεται SARIL-RA-TARGET), ενός ανθρώπινου αντισώματος κατά του υποδοχέα IL-6, αποκάλυψε ότι το φάρμακο γνώρισε και τα δύο πρωταρχικά τελικά σημεία βελτίωσης στα σημεία και τα συμπτώματα της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και βελτιώσεις στη φυσική λειτουργία.Το Sarilumab συνδέεται με υψηλή συγγένεια με τον υποδοχέα IL-6, αποκλείοντας τη δέσμευση της IL-6 και διακόπτοντας τη φλεγμονώδη σηματοδότηση που προκαλείται από την κυτοκίνη.
Ωστόσο, στις 31 Οκτωβρίου 2016, η FDA απέρριψε τον Kevzara (sarilumab) με βάση τις ελλείψεις που ανακάλυψαν κατά τη διάρκεια μιας επιθεώρησης της διαδικασίας κατασκευής.
Διορθώθηκαν στην παραγωγή του Kevzara και έλαβε την έγκριση της FDA στις 22 Μαΐου 1017, την έγκριση του Ευρωπαϊκού Οργανισμού Φαρμάκων στις 23 Ιουνίου 2017 και την έγκριση Health Canada την 1η Φεβρουαρίου 2017.
Μια λέξη από το Verywell
Ενώ οι κυτοκίνες μοιάζουν με πολύπλοκο θέμα, είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τη φλεγμονώδη διαδικασία που βρίσκεται στον πυρήνα των φλεγμονωδών τύπων αρθρίτιδας. Γνωρίζουμε ότι υπάρχουν τόσο προφλεγμονώδεις κυτοκίνες όσο και αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες. Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονώδους και νευροπαθητικού πόνου. Οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες είναι στην πραγματικότητα φλεγμονώδεις ανταγωνιστές κυτοκινών. Υπάρχουν στοιχεία που υποδηλώνουν ότι οι χημειοκίνες εμπλέκονται στην έναρξη του πόνου, καθώς και στην επιμονή του πόνου.
- Μερίδιο
- Αναρρίπτω
- ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ